У больного, перенёсшего ангину, не формируется стойкого иммуни­тета, особенно при стрептококковой этиологии заболевания, наоборот, в период реконвалесценции часто отмечается рецидивирование (объяс­няется это тем, что возбудителями могут быть различные виды микро­бов). После перенесённого аденовирусного заболевания остается типоспецифический иммунитет, который не гарантирует защиты от подобного заболевания, вызванного другим типом аденовируса.

Представляет определённые трудности в связи с разнообразием ви­дов заболевания. В основу имеющихся классификаций нередко берётся один из критериев: клиничес­кий, морфологический, патофизиологический, этиологический, в ре­зультате ни одна из них не отражает в полной мере полиморфизм этого заболевания.

Наибольшее распространение среди практических врачей получила классификация ангин Б.С. Преображенского, основанная на фарин­госкопических признаках, дополненных данными, полученными при лабораторных исследованиях, иногда сведениями этиологического или патогенетического характера (эта классификация была несколько видо­изменена нами).

Банальные ангины:

- катаральная;

- фолликулярная;

- лакунарная;

- смешанная;

- флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс).

Особые формы ангин (атипичные):

- язвенно-некротическая (Симановского-Венсана);

- вирусная;

- грибковая.

Со стрептококковой этиологией ангины связана высокая вероят­ность развития поздних осложнений с поражением внутренних органов.

В стадии реконвалесценции (8—10 день от начала болезни) могут развить­ся постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, а через 2—3 нед после купирования симптомов тонзиллита — ревматическая лихорад­ка. Поступление бактериальных клеток и токсинов в сердце может проис­ходить не только гематогенно, но и лимфогенно через отдельный канал, связывающий нёбные миндалины с лимфатическими узлами средостения.

Стафилококковая ангина имеет ряд характерных признаков, связан­ных с особенностями возбудителя.

— Стафилококки — крайне разрушительные микроорганизмы, вы­зывающие абсцессы, они секретируют множество токсинов, в том числе антифагоцитарные факторы, включая фермент коагулазу и белок А, блокирующий опсонизацию.

— Слизистая оболочка полости носа, рта и глотки — типичное место проникновения стафилококковой инфекции, в месте внедрения возбудителя развивается первичный гнойно-воспалительный очаг (в механизме ограничения очага большое значение имеет реакция регионарных лимфатических узлов).

— Ферменты, выделяемые стафилококками, способствуют размно­жению микробов в воспалительном очаге и их распространению в ткани лимфогенным и гематогенным путями.

— В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный про­цесс, для которого характерны окружённая лейкоцитарной ин­фильтрацией и скоплением стафилококков зона некроза и серозно-геморрагический экссудат (возможно образование микроабсцессов с последующим их слиянием в крупные очаги).

Характер заболевания при стрептококковой и стафилококковой инфек­ции — следствие воздействия микрофлоры и их токсинов на ткани ор­ганизма с их последующими повреждениями, которые связаны с им­мунными реакциями. При этом отмечаются повышение сосудистой проницаемости, отёк ткани миндалин, инфильтрация их нейтрофила-ми, гнойное расплавление лимфоидных фолликулов. При резко выра­женной вторичной альтерации некротическим изменениям подверга­ются не только лимфоидные фолликулы, но и участки стромы.

Возникает некроз ткани миндалин в виде изъязвлений, представля­ющих собой участки грязно-серого цвета с неровными краями и чёткой границей. Распространение микробов, их токсинов и медиаторов вос­паления по лимфатическим путям ведёт к поражению регионарных лимфатических узлов миндалин.

Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперергической реакции.

Предполагается, что богатая микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада могут действовать в качестве субстанций, способству­ющих сенсибилизации организма. В сенсибилизированном организме различные факторы экзогенной или эндогенной природы играют роль пускового механизма в развитии ангин. Аллергический фактор может служить предпосылкой для возникновения таких осложнений, как рев­матизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит, и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергическую природу.

Наиболее патогенным среди возбудителей ангины является В-гемолитический стрептококк группы А, патогенные свойства которого связа­ны с воздействием белковых молекул капсулы и выделяемых им экзо­токсинов.

- Важнейшим фактором вирулентности является М-протеин кле­точной стенки БГСА, подавляющий фагоцитоз стрептококка и ак­тивно воздействующий на метаболические процессы в фагоцитах, что способствует длительной персистенции стрептококка в орга­низме.

- Среди экзогенных токсинов БГСА следует отметить эритрогенный токсин, обладающий пирогенным и цитотоксическим действием на Т-лимфоциты, повышающий чувствительность организма к другим компонентам стрептококка.

- Имеет значение также воздействие стрептолизинов S и О; оба об­ладают кардиотоксичностью, а стрептолизин О вызывает образо­вание цитотоксических антител (АСЛ-О) и характеризуется нейротропностью.

- Стрептогиалуронидаза, один из экзотоксинов БГСА, увеличивает проницаемость сосудистой стенки, что способствует проникнове­нию микробов и токсинов, и лимфогенному распространению возбудителя, нарастанию отёка. Для стрептококковой инфекции характерен ряд признаков, обуслов­ленных специфическими свойствами возбудителя.

— Выраженный воспалительный процесс в месте входных ворот с яркой гиперемией, болезненностью и инфильтрацией тканей.

— Быстрый переход начального катарального воспаления в гнойное или гнойно-некротическое.

— Тенденция к генерализации процесса, поражение регионарных лимфатических узлов с их уплотнением и болезненностью, гема­тологические изменения (лейкоцитоз, нейтрофилёз, сдвиг лейко­цитарной формулы влево, ускоренная СОЭ).