Это проявляется местным нарушением кровообращения, повыше­нием проницаемости сосудистой стенки, снижением уровня нейтрофи­лов, лимфоцитов, фагоцитирующих клеток, местной иммунодепресси-ей и, как следствие, активацией транзиторной микрофлоры с постепен­ным развитием сначала острого, а затем и хронического воспаления в тканях нёбных миндалин, поэтому на поверхности миндалин микроф­лора полиморфна.

При хроническом тонзиллите ТАФ II в лакунах выявляют преиму­щественно монофлору, а у пациентов с хроническим тонзиллитом ТАФ I преобладают ассоциации патогенных и условно-патогенных микроор­ганизмов.

При проведении хромато-масс-спектрометрического исследования ткани удалённых миндалин и периферической крови в день операции по соотношению метаболитов аэробных микроорганизмов к анаэробным установлено, что при хроническом тонзиллите преобладают аэробы.

Формирование хронического воспалительного процесса в нёбных миндалинах приводит к тому, что вегетирующие микроорганизмы на­чинают вырабатывать экзо- и эндотоксины, которые, в свою очередь, вызывают развитие токсико-аллергических реакций.

Наиболее выраженные изменения в органах и системах организма наблюдаются при токсико-аллергической форме хронического тонзил­лита, они обусловлены воздействием бактериемического, токсинемического, аллергического и нервно-рефлекторного факторов. На этом фоне определяют дисбаланс в иммунном статусе: перераспределение в содержании Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, появление цирку­лирующих иммунных комплексов, сенсибилизацию гранулоцитов к бактериальным аллергенам.

Циркулирующие иммунные комплексы (антиген-антитело) облада­ют хемотаксической активностью и повышают протеолитическую спо­собность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани минда­лин, денатурации тканевых белков, которые приобретают антигенные свойства и, попадая в кровь, вызывают образование аутоантител.

Таким образом, нёбные миндалины становятся местом перманентной сенсибилизации замедленного типа к антигенам стрептококка — мик­рофлоры, наиболее часто вегетирующей в лакунах нёбных миндалин.

Выявлены и изучены афферентные связи нёбных миндалин с важ­ными подкорковыми образованиями, в частности со структурами зад­него отдела подбугорной области гипоталамуса.

Именно эти нервные структуры участвуют в регуляции естественного активного иммунитета, что и определяет центральную детерминацию на­рушений иммунологической реактивности при хроническом тонзиллите.

Возможно токсическое воздействие на организм при хроническом воспалении нёбных миндалин за счёт дессиминации токсинов гемато­генным или лимфогенным путём.

В семьях больных хроническим тонзиллитом отмечается более высо­кая частота носительства стрептококковой инфекции и распространён­ности хронического тонзиллита, чем в популяции.

Далее, по частоте встречаемости, следуют золотистый стафилококк, гемолитический стафилококк и облигатно-анаэробные микроорганиз­мы, отдельного внимания заслуживают внутриклеточные и мембран­ные паразиты (хламидии, микоплазмы), нередко выявляемые при хро­ническом тонзиллите.

Самостоятельное значение микоплазм и хламидии в развитии хрони­ческого тонзиллита невелико и в большинстве случаев они принимают участие в формировании воспалительного процесса в нёбных миндали­нах в виде микробных ассоциаций с традиционными возбудителями.

Определенная роль в этиологии хронического тонзиллита принадле­жит вирусам, среди которых наиболее часто встречаются аденовирусы, вирусы гриппа и парагриппа, вирус Эпштейна-Барр, герпеса, энтеро-вирусы I, II и V серотипов.

Вирусной инфекции придают большое значение в развитии заболе­вания у детей раннего возраста, в этот возрастной период она может повторяться 4—6 раз в год; вирусы не являются непосредственной при­чиной воспалительных изменений в слизистой оболочке. Под действи­ем вируса перестраивается метаболизм клеток и начинается синтез спе­цифических ферментов (энзимов), необходимых для репродукции вируса, синтеза нуклеиновых кислот и белковых компонентов вируса. Разрушение защитного барьера открывает путь для проникновения бактериальной флоры, которой принадлежит ведущая роль в развитии хронического тонзиллита.

Патогенез

В большинстве случаев патологический процесс вызывается услов­но-патогенной транзиторной микрофлорой, вегетирующей на слизис­тых и кожных покровах.

В нормальных условиях микроорганизмы, живущие на слизистой оболочке ротоглотки, не могут проникать в глубокие слои ткани и вы­зывать развитие инфекционно-воспалительного процесса.

Инвазия возможна при развитии дисбактериоза слизистой оболоч­ки вследствие различных неблагоприятных факторов, основным из ко­торых, по-видимому, является угнетение как специфических, так и неспецифических факторов естественной резистентности макроор­ганизма.

На протяжении многих десятилетий проблема хронического тонзил­лита не теряет своей актуальности, потому что давно доказано участие нёбных миндалин в формировании иммунитета.

Иммунному статусу нёбных миндалин в последние десятилетия уде­лено много внимания в плане выделения спектра их участия в перифе­рическом иммунитете без учёта объёма иммунной продукции по отно­шению ко всем идентичным по функции лимфатическим образованиям периферического иммунитета, при этом создаётся впечатление о веду­щей или незаменимой роли нёбных миндалин в поддержании иммуни­тета вообще.

Практическое решение проблемы хронического тонзиллита обычно связывают с вопросами интоксикации организма и иммунной значи­мости миндалин, из-за которой часто откладывается или отменяется тонзиллэктомия там, где очаговая инфекция в миндалинах очевидна.

Хронический тонзиллит следует относить к собственно инфекцион­ным заболеваниям, обусловленным в большинстве аутоинфекцией.

Этиология

Среди бактериальной флоры, постоянно вегетирующей в нёбных миндалинах, возбудителями тонзиллита могут быть стрептококки, ста­филококки и их ассоциации, пневмококки, Н. influenzeae, М. catarrhalis (колонизация этими микроорганизмами начинается сразу после рожде­ния ребёнка, длительность носительства отдельных штаммов колеблет­ся от 1 -го месяца до 1 -го года).

По мнению практически всех современных авторов, основным эти­ологическим фактором в развитии хронического тонзиллита и его ос­ложнений остаётся b-гемолитический стрептококк группы А. По дан­ным зарубежных и отечественных исследователей, в этиологии хронического тонзиллита его доля составляет у детей 30%, у взрослых 10—15% (реже встречаются стрептококки серологических групп С и G).

Накоплено немало данных о частой связи двух факторов при хрони­ческом тонзиллите: стрептококковой инфекции и предрасположеннос­ти к ней.